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Nephropatie lupique

Le lupus rénal : explication et traitement naturel

  • Par eddymetonou
  • Le Sam 08 fév 2020 à 13:30
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Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune chronique avec un large éventail d'anomalies clinico-immunologiques et affecte pratiquement tous les systèmes d'organes.

Les reins sont l'un des organes cibles les plus courants - au moins 50% des patients développent une insuffisance rénale clinique, et la maladie rénale reste l'une des principales causes de mortalité chez les patients LED. La prévalence de la maladie dans le monde varie de 15 à 50 cas pour 100 000 habitants, en Europe du Nord, elle est d'environ 40/100 000.

Comme pour tout processus auto-immun, les LED se caractérisent par une perte de tolérance aux propres antigènes de l'organisme, qui résulte de la production d'auto-anticorps, de la formation spécifique de complexes immuns, de la circulation et du dépôt dans les tissus et des dommages à ces tissus. Des dépôts immuns se forment dans la peau, les gaines séreuses, les reins, les poumons, le système nerveux et d'autres tissus / organes cibles, provoquant un processus actif et des changements chroniques. 

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Description de l'insuffisance rénale

Les patients atteints de LED peuvent développer divers types de lésions rénales qui affectent non seulement les ballonnets rénaux, mais aussi les vaisseaux sanguins rénaux, l'interstitium, les tubules (d'où le nom de néphrite, pas seulement de glomérulonéphrite ).

La plupart du temps, les dommages aux reins causés par les LED sont discutés, allant du mésangium au focal et diffus au processus prolifératif et membraneux. La lésion rénale histopathologiquement active du ballon est caractérisée par une prolifération endocapillaire avec rétrécissement de la lumière, cariorex, nécrose fibrinoïde; ruptures de la membrane basale; croissants cellulaires / fibrocellulaires, dépôts immuns sous-endothéliaux ( boucles de fil ), agrégats immunitaires intraluminaux (thrombus hyalins). Les lésions chroniques comprennent la glomérulosclérose segmentaire ou diffuse et la fibrose (adhérences fibrotiques, croissant de fibrose, fibrose interstitielle). Le tableau 3 montre une classification simplifiée de la néphrite lupique (LN) par dommage glomérulaire par lumière, microscopie électronique et immunofluorescence. 

Néphrite lupique et syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides peut être une maladie primaire ou être associé à des troubles du tissu conjonctif - principalement des LED. Les anticorps antiphospholipides - anti-cardiolipine IgG et IgM et anticoagulant lupique - se trouvent respectivement en moyenne chez 25%, 10% et 16% des patients LED ( Mittal et al., 2007 ). Le syndrome des antiphospholipides chez les patients atteints de LN est associé à une hypertension rénale plus fréquente et sévère, à une azotémie et à une fibrose intestinale plus prononcées et à un pronostic pire que les patients atteints de néphrite lupique sans syndrome antiphospholipide. 

Les femmes enceintes atteintes de LN (LED) et du syndrome des antiphospholipides sont particulièrement à risque et nécessitent une surveillance professionnelle et une prévention spécifique.

Diagnostic

Étant donné que le degré d'hématurie et de protéinurie n'est pas toujours en corrélation avec une insuffisance rénale (les patients atteints de LN prononcée peuvent avoir un niveau relativement bas), une biopsie rénale est généralement indiquée chez les patients atteints de LED et de changements dans l'analyse d'urine. Une biopsie est également requise pour définir le groupe LN.

Options de traitement et pronostic de la néphrite lupique

En tant que manifestation de LED, la néphrite a sans aucun doute un impact direct sur le pronostic global de la maladie. L'issue de la LN dépend en grande partie du statut rénal en soi (persistance d'autres maladies rénales). Aujourd'hui, la LN évolue vers une maladie rénale terminale (dialyse ou transplantation rénale) chez un pourcentage relativement faible de patients - aujourd'hui, l'incidence de l'insuffisance rénale terminale chez les patients atteints de LN est de 5 à 10%, ce qui est beaucoup moins que dans les décennies précédentes. Il n'y a toujours pas de consensus sur la valeur pronostique de la découverte physiopathologique de la biopsie rénale. Les niveaux de créatinine initialement élevés, la protéinurie dans les numérations néphrotiques et l'anémie sont en corrélation avec les prédictions cliniques.

Les progrès de la santé et de la pharmacologie ont entraîné une réduction significative de la mortalité chez les patients atteints de LED au cours des dernières décennies. La survie médiane est passée de quatre ans chez 50% des patients dans les années 1950 à 15% chez 80% des patients aujourd'hui. Cependant, on estime que, par exemple, chez les patients diagnostiqués avec une LED à 20 ans, le risque de mortalité avant 35 ans est de un sur six - la cause la plus fréquente de complications du lupus dues à une infection. Les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires se manifestent par la suite comme un facteur de risque majeur.

Étant donné qu'une guérison complète n'est pas encore possible, l'objectif du traitement par LED (LN) est d'obtenir une rémission (contrôle de l'activité de la maladie pour minimiser les lésions rénales) et un maintien (prévention des exacerbations et réduction du risque de maladie rénale chronique) avec des effets secondaires minimes. En pratique, la pharmacothérapie, la plasmaphérèse, la thérapie de remplacement rénal, les recommandations diététiques, la prévention supplémentaire (principalement le risque cardiovasculaire) sont utilisées. Les tactiques thérapeutiques varient considérablement en fonction du stade du processus, de l'activité et d'autres facteurs.

Au cours des dernières années, un certain nombre de nouvelles formulations ont été ajoutées aux thérapies traditionnelles - corticostéroïdes, cyclophosphamide et azathioprine. Essentiellement, les médicaments contre la LN équilibrent les deux risques: le risque de maladie rénale avancée et le risque à long terme d'immunosuppression et de corticothérapie (infection, septicémie, maladie cardiovasculaire, ostéonécrose avasculaire, thrombose). Par conséquent, dans la pratique, les arguments en faveur d'une thérapie active sont soigneusement examinés.

Traitement médicamenteux de la néphrite lupique

Il convient de noter que les soins aux patients pour le lupus érythémateux disséminé ne sont jamais un processus isolé. Il s'agit d'un travail complexe dans lequel, à mesure que les manifestations cliniques de la maladie évoluent et se diversifient avec le temps, un nombre croissant de professionnels sont généralement impliqués. 

La plupart des médicaments cytotoxiques, des antimétabolites et des corticostéroïdes sont combinés. L'induction avec le cyclophosphamide est principalement administrée en bolus IV mensuels pendant plusieurs à six mois. Il commence à 0,75 mg / m 2 dans une solution saline pendant 30 à 60 min et monte jusqu'à un maximum de 1 g / m 2 (si L> 3x10 9 / L). L'administration de liquide PO et IV augmente le débit urinaire et diminue la toxicité du cyclophosphamide pour la vessie. La prednisone, 60–80 mg PO 1 × / jour, diminue à 20–25 mg tous les 2 jours pendant 6–12 mois selon la réponse clinique. La dose de prednisone est ajustée à la fois par les modifications extra-rénales et le nombre de rechutes. La rechute est généralement supprimée en augmentant la dose de prednisone.

De nombreux experts substituent un traitement d'entretien plus toxique par le cyclophosphamide (après induction avec 6-7 bolus IV mensuels de cyclophosphamide) au mycophénolate (500-1000 mg PO 2 × / jour) ou à l'azathioprine (2 mg / kg PO 1 × / jour, max 150-200 mg / jour). Poursuivi avec une faible dose de prednisone (0,05 à 0,20 mg PO 1 × / jour) et titré en fonction de l'activité de la maladie. Le traitement d'entretien est effectué pendant au moins 1 an.

La thérapie anticoagulante est théoriquement utile pour les patients atteints de néphropathie du syndrome des antiphospholipides, mais la valeur d'une telle thérapie n'a pas été établie.

Résumé

  • La LED est une maladie auto-immune complexe avec des manifestations cliniques, une progression et des résultats variables.
  • Autoanticorps caractéristiques (en particulier anti-ADNdb) et activité accrue des lymphocytes T et B.
  • Le processus pathogénique implique des altérations de l'apoptose cellulaire et une évacuation altérée du matériel apoptotique (défaut du système du complément).
  • Une insuffisance rénale clinique est observée chez au moins 50% des patients atteints de LED.
  • La maladie rénale est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de LED.
  • La survie des patients atteints de LED a augmenté de manière significative au cours des dernières décennies, mais le pronostic à long terme n'est pas bon en raison des complications de la maladie et / ou des effets secondaires du traitement.

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